Кому и чем опасен резус-конфликт?

Резус-конфликт - иммунный ответ резус-отрицательной матери на антигены эритроцитов резус-положительного плода, при котором образуются антирезусные антитела, вызывающие гемолиз (разрушение) эритроцитов плода. Основное последствие резус-конфликта – гемолитическая болезнь плода и новорожденного различной степени выраженности.

Резус-фактор - специальный белок, который может присутствовать на поверхности мембраны эритроцита. Около 85% людей этот белок имеют, а у 15% он отсутствует. Антирезусные антитела тоже представляют собой белки, которые в присутствии резус-белка эритроцит разрушают.

Чем опасен конфликт? 

Гемолитическая болезнь новорожденных — заболевание, развивающееся при несовместимости крови матери и новорожденного по Rh-фактору или системе АВО при образовании в организме матери антител, направленных против эритроцитов ребенка и передающихся ему через плаценту. Реже это заболевание может возникнуть при несовместимости по другим групповым антигенам эритроцитов.

Следует учесть, что имеется несколько типов резус-антигена. По предложению Фишера типы резус-антигена стали обозначать соответственно буквами D, Е и С. Обычно резус-конфликт развивается при несовместимости по Rh0, то есть (D)-антигену, по другим типам — реже. Несовместимость по антигенам АВ0, приводящая к гемолитической болезни новорожденных, обычно развивается при группе крови матери 0 (I) и группе крови ребенка А (II), при этом гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты (гестоз (нарушения вследствие сосудистого спазма) беременных, инфекции и др.)

Как правило, во время беременности кровь плода не попадает в кровоток матери. Поэтому во время первой беременности у матери не вырабатываются антитела к антигену D, и ребёнок остаётся здоровым. Однако при родах чаще всего происходит смешение крови матери и ребёнка, отчего мать становится восприимчивой к резус-антигену и образует против него антитела. Перенесенное в детстве переливание крови, несовместимой по Rh-фактору становится причиной изоиммунизации (выработке у матери антител к резус-белку) и развития гемолитической болезни плода уже при первой беременности.

Существует 3 основные формы ГБН: анемическая, желтушная и отечная.

Презумпция невиновности

Традиционно вирусы принято считать врагами организма, вызывающими многочисленные заболевания. Но так ли все трагично на самом деле?

Обратимся к более современным данным.

Вирус - хорошо упакованный блок информации. Лишь сбросив оболочку и проникнув в живую клетку, вирус проявляет активность.

Существует два основных типа взаимодействия вирусов с клетками. Первый: вирус проникает в клетку и так перестраивает и дезорганизует ее функции, что клетка используется целиком только для размножения вируса. В результате клетка гибнет, вирусы проникают в другие клетки, и процесс повторяется. Это и есть болезнь.

Второй тип взаимодействия не столь трагичен для клетки. Геном вируса, проникнув в клетку, интегрируется (встраивается) в генетический аппарат клетки. Это означает существенную трансформацию функции самой клетки в результате изменения ее генотипа. Иногда этот процесс приводит к безудержному размножению клеток и формированию злокачественной опухоли.Обычно же функция клетки меняется направленно. По-видимому, это главное значение интеграции генома вируса в геном клетки.

Под палящими лучами

Скоро наступит долгожданное лето. Каникулы, отпуск, путешествия, пляжи, загар... А что же такое загар? Откуда он берется? Почему чья-то кожа на солнце становится бронзовой, а чья-то сразу краснеет?

Загар - защитная реакция организма на воздействие определенного спектра излучения. Загар развивается вследствие воздействия ультрафиолета, который приводит к образованию свободных радикалов, агрессивно воздействующих на клетки и, в частности, на клеточные ДНК. После получения сигнала о повреждении меланоциты (клетки, отвечающие за синтез меланина) приступают к синтезу меланина в активной форме (меланосомы - протеиновые сети с меланином). По своим отросткам меланоциты передают меланосомы соседним клеткам (кератиноцитам - клеткам, на 95% состоящим из клеток эпидермиса). Меланосомы окружают клеточные ядра, чтобы защитить ДНК. При повторном интенсивном облучении этот процесс ускоряется: образуется все больше меланосом, они быстрее заполняются меланином и активнее поступают в соседние клетки. При обновлении эпидермиса кератиноциты постепенно поднимаются к поверхности кожи. Таким образом меланин последовательно заполняет все слои эпидермиса. Кожа меняет свой цвет.

Фототипы кожи

Полезен или вреден?

Благодаря воздействию ультрафиолетовых лучей в коже вырабатывается витамин D (кальциферол), регулирующий обмен кальция и фосфора в костной ткани. Но в больших количествах и при высокой интенсивности ультрафиолет приводит к повреждению структур кожи, а в худшем случае - к ожогам. Чтобы этого избежать, не подвергайте свою кожу длительному воздействию солнечных лучей, особенно в период высокой интенсивности - примерно с 12 до 15 часов. 

Лето, солнце... и аллергия

Наверное, аллергия - самое распространенное заболевание нашего времени. По подсчетам ученых, от того или иного вида аллергии страдают около 40 % населения земного шара. Попробуем разобраться, что же это за болезнь такая.

Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип)

Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов E. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинические проявления аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном проявления реакции возникают через 15-20 мин.

Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия (реакция на контакт с насекомыми), некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз (реакция на пыльцу).

II тип аллергической реакции - цитотоксический (отравляющий клетки), протекающий при участии иммуноглобулинов классов О и М, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении (уменьшение числа лейкоцитов и тромбоцитов), гемолитической анемии, а также при гемолизе (процесс разрушения эритроцитов при переливании несовместимой крови), гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

III тип аллергической реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов С и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента (системы белков) и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

IV тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный - возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

К сожалению, многие считают, что аллергия не лечится, и спасаться можно, только исключив контакт с аллергеном. Но, к счастью, это не так.

Конечно, аллергия - заболевание хроническое, и на современном этапе развития медицины полностью вылечиться не удастся. Но значительно уменьшить ее проявления вполне реально. Самый действенный из доступных большинству людей метод борьбы с аллергией на сегодняшний день - АСИТ (аллерген-специфичная иммунотерапия). Она заключается в ведении аллергена подкожно в течение нескольких месяцев с постепенным увеличением дозы. Это позволяет организму привыкнуть к аллергену и перестать на него реагировать. Но АСИТ - не одноразовый метод, ее нужно периодически повторять в течение всей жизни.

Выбор за Вами!

На одном из первых мест среди причин смертности среди населения всех возрастов находятся различные передозировки: алкоголя, наркотиков, никотина, токсинов различного происхождения. Курение занимает среди них немалую долю.

Давайте проследим путь, который проходят вещества, вдыхаемые человеком в составе табачного дыма. Итак, человек поджег сигарету и "затянулся". Дым проходит полость рта, гортань, трахею, легкие, бронхи, отравляя все на своем пути. Он "сжигает" слизистую, увеличивает вероятность перерождения клеток эпителия в злокачественную опухоль, нерастворимые вещества оседают на стенках полостей и органов. Отсюда - сухой кашель и неприятный запах изо рта. Далее дым попадает в альвеолы легких. Здесь происходит газообмен - через стенки капилляров в альвеолы переходит углекислый газ, а из альвеол в кровь - кислород. Но так у здорового человека. Процентное содержание кислорода при вдыхании сигаретного дыма сильно падает, а углекислого газа, как продукта сгорания, возрастает. В результате падает оксигенация (насыщение крови кислородом), и постепенно развивается гипоксия (недостаток кислорода в тканях). В тяжелых случаях это может привести в некрозу (омертвению) тканей.

Токсины, всосавшиеся в кровь, поступают с ней ко всем органам, но наибольший вред наносят печени и почкам, как естественным фильтрам организма и, конечно же, мозгу. Отравление никотином вызывает гибель нейронов, снижение процессов обучения и запоминания, может приводить к вторичной олигофрении (приобретенному слабоумию). Приведу лишь некоторые заболевания, причиной которых может стать курение: пневмонии, бронхиты, цирроз, нефриты и пиелонефриты, злокачественные опухоли ротовой полости, дыхательных путей, легких, сердца, крови, печени, почек, головного мозга, патологии плода при беременности...

Выбирать Вам - быть здоровым, бодрым и полным сил или лечиться в пульмонологии, хирургии, онкологии и т. д. Здоровье - важнейшая ценность каждого человека и всего человечества в целом. Оно в наших руках. И этим нужно пользоваться, чем активнее, тем лучше.

Самый емкий "жесткий диск"

Думаете, жесткий диск на пару террабайтов - самый большой носитель информации? Не думаете? Вот и хорошо, а то я уж испугалась за Ваш носитель информации.

Ведь именно он, наш мозг - не только самый мощный компьютер, но и самое объемное (в информационном плане) "устройство" хранения самой разнообразной информации. Подсчитать максимальный или хотя бы средний объем человеческой памяти невозможно. Хотя бы потому, что это абсолютно индивидуально. Но вот минимальный объем вычислить попробуем. Предположим, что в рассматриваемом нами мозге 10 миллиардов нейронов. Каждый связан друг с другом, т. е. 10 в 20 степени связей. В каждой связи (синаптической щели) как минимум по 10 тысяч носителей информации. Всего получится 10 в 25 степени носителей информации (байтов). То есть по минимуму объем памяти мозга 10 триллионов гигабайт. Но поскольку контактов синапсов с отдельным нейроном больше чем один (их миллионы). Можно смело умножать на эту величину. А еще потенциальное хранение информации в теле нейрона. И уходим с нашими расчетами в бесконечность. Но, по крайней мере, 9 экзабайт памяти нам обеспечено. Обнадеживает, не так ли?  

Что же представляет собой наша память? Она основана на ассоциациях — мы запоминаем все происходящее во времени и пространстве, выстраивая схемы и связи. Например, если два события произошли друг за другом, вероятность вспомнить любое из них при предъявлении второго очень высока. Также легко вспомнить два похожих друг на друга или, напротив, противоположных друг другу предмета. Одно из первых хранилищ, в которое попадает информация, называется сенсорным хранилищем. Туда поступает информация, собранная со всех органов чувств. Человек может разместить в сенсорном хранилище большое количество зрительной информации, и она короткое время остается там, в необработанном виде. При этом некоторая часть этой информации передается в кратковременную память, она отбирается с помощью избирательного внимания (сосредотачиваясь на существенной информации и отбрасывая несущественную). Различные исследователи сходятся во мнении, что в кратковременной памяти может удерживаться ограниченное число сенсорных образов от нескольких минут до нескольких часов. Следующая ступень - долговременная память. В долговременном хранилище находится все, что задержится в нем больше, чем несколько минут и хранятся в отличие от кратковременной памяти не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации. Назначение долговременного хранилища памяти — стабильно хранить информацию и обеспечивать доступ к хранимым данным. Объем долговременной памяти безграничен, также как и длительность хранения информации. Процесс долговременного запоминания информации называется консолидацией следа в памяти. Консолидация следа — это процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула.

Несколько лет назад крупнейший математик и кибернетик прошлого столетия фон Нейман сделал сенсационное сообщение. По его расчетам получилось, что в принципе человеческий мозг может вместить примерно 1020 единиц информации. В переводе на общепринятый язык это означает: каждый из нас может запомнить всю информацию, содержащуюся в миллионах томов самой большой библиотеки в мире, если будет умело пользоваться памятью. Чтобы как можно ближе приблизиться к этому, все же весьма условному, порогу, необходимо свою память постоянно тренировать. Например, каждый день учить небольшое стихотворение или хотя бы отрывок.

Лягушки не виноваты!

Помните "Приключения Тома Сойера"? Мальчишек, которые свято верили, что бородавки появляются, если взять в руки лягушку или жабу, и изобретали десятки способов, чтобы эти бородавки свести, например, дохлой кошкой?

Но на самом деле лягушки не имеют к бородавкам никакого отношения. Бородавка — преимущественно доброкачественное новообразование кожи, зачастую вирусной этиологии, имеющее вид узелка или сосочка.

Папилломавирус человека (HPV — Human Papillomavirus, ВПЧ) — вирус из рода папилломавирусов, семейства паповавирусов. Передаётся только от человека к человеку и приводит к изменению характера роста тканей. Некоторые из них безвредны, другие вызывают бородавки, некоторые вызывают рак.

Различают бородавки обыкновенные, плоские, остроконечные кондиломы и старческие. Обыкновенные, плоские бородавки и остроконечные кондиломы вызываются общим для них вирусом. Инкубационный период — 2-5 мес.

Лечение бородавок

Медикаментозные методы

Идеализированное лечение вирус-индуцированных бородавок включает применение противовирусных препаратов или иммунизацию против вируса. К сожалению, для плоских бородавок это не всегда приемлемо. Разрушающая химиотерапия — препараты, содержащие кислоты: Ферезол, Трихлоруксусная кислота, Салициловая кислота; 5-фторурацил (в форме мазей, аппликаций, кремов), местное применение ретиноевой кислоты может привести к исчезновению бородавок. Применяется иммунотерапия — инъекции антигенов candida или trichophytin USP, либо современные варианты — применение низкомолекулярных производных имиквидазохинолинамина, которые являются индуктором цитокинов, в частности, интерферона.

Обыкновенные, старческие и плоские бородавки разрушают замораживанием жидким азотом, хлорэтилом, диметиловым эфиром, смесью диметилэфира и пропана или «сухим льдом», электрокоагуляцией, гальваническим током, током д’Арсонваля.

Хирургические методы

Остроконечные кондиломы лечат хирургически. Подошвенные бородавки иногда уничтожают многократным введением под основание раствора новокаина, как противовоспалительное средство.